– 1 a 10 kg: media tableta cada 8 horas.
– Entre 10 y 30 kg: 1 comprimido cada 8 horas.
– Más de 30 kg: 2 comprimidos cada 8 horas.

Este producto es para uso exclusivo en animales como complemento alimenticio continuo o continuo.

Para obtener los mejores resultados, no interrumpa el tratamiento antes de lo prescrito por un profesional o no deje las inyecciones demasiado lejos.

El animal siempre debe estar en un recipiente de agua dulce.

No exceda la ingesta diaria recomendada.

Calma las primeras etapas de los procesos dolorosos e inflamatorios.
Promueve la reducción de los medicamentos utilizados para tratar la inflamación.
Al ser un producto de base natural, su tolerancia es muy buena y su toxicidad es muy baja.
Una dosis de tableta fácil de romper que se adapta al peso de su mascota.
Siga los consejos de su veterinario, ya que la tabla de dosis es indicativa.
Por recomendación de un profesional, la dosis puede incrementarse en función de las necesidades de su mascota. Consulte a su veterinario si necesita extender el período de administración.

Curcuma longa es una planta con una larga historia de uso en la medicina tradicional.
China y el sudeste asiático como tratamiento de enfermedades inflamatorias.

La curcumina se extrae de su rizoma, un nutriente descubierto por Vogel hace dos siglos.
Pelletier en la Universidad de Harvard. Ha sido declarado por la FDA (Administración de Drogas y Alimentos)
«Generalmente considerado seguro» (GRAS) como nutracéutico, un
numerosas actividades farmacológicas, demostrando una gran seguridad en humanos y
animales a una dosis de 12 g / día durante 3 meses (1).

La curcumina (diferuloilmetano) es una molécula altamente pleiotrópica que ha demostrado tener actividad antiinflamatoria, hipoglucemiante, antioxidante, cicatrizante y antimicrobiana.

Muchos estudios preclínicos y clínicos han demostrado efectos prometedores contra diversas enfermedades inflamatorias, como cáncer, artritis, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, enfermedad del colon, pancreatitis, úlcera gástrica, vitíligo, psoriasis, enfermedad cardiovascular, enfermedad de las arterias coronarias, enfermedad de las arterias coronarias. y sus efectos, como la nefropatía
microangiopatía diabética o diabética, nefritis lúpica, etc.

También se ha demostrado que la curcumina protege contra la enfermedad hepática, la exposición crónica al arsénico y la intoxicación por alcohol (1,2).

Se ha demostrado que la curcumina actúa en una variedad de vías de señalización celular, modulando la expresión de numerosas moléculas, como citocinas inflamatorias, proteínas apoptóticas, factor nuclear κB (NF-κB), ciclooxigenasa-2 (COX-2), lipoxigenasa-5. . (5LOX), factor de respuesta de fase aguda (STAT3), proteína C reactiva, prostaglandina E2 (PGE2), antígeno prostático específico (PSA), moléculas de adhesión, fosforilasa quinasa, factor de transformación del crecimiento-β (TGF-β), etc. . (23).

Solo se han publicado unos pocos estudios clínicos con curcumina en pacientes con osteoartritis (OA) y artritis reumatoide (AR), con un efecto positivo en la reducción del dolor, la rigidez y la función articular, sin causar ningún evento adverso.

Los estudios in vitro en células y animales han demostrado los mecanismos moleculares de la curcumina en el tratamiento de la AR. Activa la caspasa-3 y -9, regula Bax hacia arriba y hacia abajo Bcl-2 y Bcl-xL, y degrada la poli (ADP-ribosa) polimerasa (PARP) en fibroblastos sinoviales dosis-dependientes, así como su eliminación. Con inhibición de la síntesis de PGE2 por COX-2 (4,5).
La curcumina oral tiene baja biodisponibilidad, principalmente debido a su mala absorción, rápido metabolismo y rápida eliminación sistémica.

Los estudios han demostrado que después de la administración oral de 1 g / kg de curcumina a ratas, más del 75% de la curcumina se excreta en las heces y la cantidad detectada en la orina es insignificante.

La concentración de curcumina en suero generalmente alcanzó de 1 a 2 horas después de la administración oral y luego disminuyó a 12 horas. La curcumina se metaboliza
en el hígado, a través de la glucuronidación y sulfatación, y sus metabolitos aparecen
no tienen actividad farmacológica. La eliminación sistémica de la curcumina es otra
factor que contribuye a su baja biodisponibilidad. Cómo aumentar
la biodisponibilidad de la curcumina a través de suplementos que pueden bloquear su metabolismo
(6).

TUBO NEGRO

La piperina es un alcaloide vegetal obtenido de Piper nigrum L. y Piper longum L.
En el campo de los productos farmacéuticos, se sabe que los pimientos son antiinflamatorios, antipiréticos,
antimicótico, diarrea, antioxidante, antitiroideo, antimugénico, antitumoral, antidepresivo,
analgésicos, hepatoprotectores, antihipertensivos, etc., y además, la piperina está validada.
científicamente como el principal promotor mundial de la biodisponibilidad. Puede haber dos
Posibles mecanismos por los que los pimientos actúan como biopotenciadores:
a través de cambios para promover la rápida absorción de medicamentos y nutracéuticos
permeabilidad de la célula epitelial gastrointestinal; y dos, enzimas inhibidoras
factores metabólicos intestinales y hepáticos implicados en la biocomposición de fármacos y
nutracéuticos (7).

Se ha demostrado que la piperina es un promotor que aumenta la biodisponibilidad.

medicamentos hidrofóbicos como la curcumina. La piperina también inhibe las enzimas UDP.
glucuroniltransferasas que catalizan la glucuronidación de curcumina en los intestinos y

hígado. La combinación de curcumina y piperina se estudió en ratas y humanos,
encontrar un aumento en la biodisponibilidad de la curcumina en un 150% en ratas
2000% en hombres (8).

BOSWELLIA SERRATA

Boswellia serrata se ha utilizado tradicionalmente en la medicina popular.
Tratamiento de diversas enfermedades inflamatorias tópicas y sistémicas. estudios terminados en
Los animales y los ensayos clínicos respaldan el potencial del extracto de Boswellia serrata (BSE)
para el tratamiento de diversas enfermedades inflamatorias como la enfermedad
enfermedad inflamatoria intestinal, artritis reumatoide, osteoartritis y asma. Agencia Europea en 2002
El medicamento se ha clasificado como «medicamento huérfano» para el tratamiento de la EEB.
Edema peritumoral del cerebro junto con glioma.

Hasta hace poco, principalmente los efectos farmacológicos de la EEB
eliminación de la formación de leucotrienos por inhibición de la enzima 5-lipoxigenasa
(5-LO) ácido boswélico, ácido 11-ceto-β-boswélico (KBA), ácido acetil-11-ceto-β
ácido boswélico (AKBA) y ácido β-boswélico (BA). Sin embargo, después de la administración oral
Solo se observaron concentraciones muy bajas de BSE, KBA y AKBA en plasma,
Mientras que los niveles de AB eran 100 veces más altos. Se ha demostrado en estudios in vitro.
AKB es el inhibidor más eficaz de la activación de NF-κB, pero está tomando AKB
tan bajo que se cree que las actividades inflamatorias contra la EEB dependen de la otra
ácidos boswélicos. Actualmente, la inhibición de catepsina G (CATG) y prostaglandina E
La microsomal sintasa de AB (mPGES) -1 se considera el principal modo de acción de la EEB.
(9).
Recientemente, se ha aislado de la EEB acetato de incensol, un diterpeno con propiedades
antiinflamatorio, que alivia la expresión de TNF-α, IL-1b, IL-6 y PGE2, al regularlo.
de la expresión de genes implicados en la inflamación.

En la medicina ayurvédica tradicional de la India, se ha utilizado para tratar la EEB.
enfermedades artríticas. Varios ensayos clínicos piloto han evaluado el impacto de la EEB
pacientes con osteoartritis, encontrando mejoras estadísticamente significativas en el dolor y
función física en comparación con placebo. Por otro lado, un estudio reciente con BSE
Enriquecido con un 30% de AKBA, se ha descubierto que inhibe la enzima de degradación del cartílago.
Metaloproteasa 3 (MMP-3) en líquido sinovial en pacientes con OA. De esa forma, la EEB puede hacerlo
mejorar la salud de las articulaciones al reducir la degradación de las enzimas
cartílago. En estudios con un modelo animal de artritis, la EEB tuvo efectos positivos,
Reducir el número total de leucocitos en el líquido sinovial y, por ejemplo, mejorar los síntomas.
dolor cojo o dolor local.

La inhibición de CATG tiene el potencial de tratar ciertos trastornos.
enfermedades inflamatorias como asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (ERC), enfisema,
lesión por reperfusión, psoriasis y artritis reumatoide. Se han observado ácidos
Los boswellianos eliminan por la fuerza la actividad CATG a medida que se adhieren fuertemente al sitio
la enzima activa al eliminar su actividad proteolítica, y esto puede interferir con CATG

explicar algunas de las actividades antiinflamatorias de la EEB en la artrosis y la artritis reumatoide (9).

En consecuencia, es concebible que se hayan observado los efectos beneficiosos de la EEB
Los modelos animales artríticos, así como en estudios clínicos de OA y AR, están relacionados
Interferencia con la síntesis de PGE2 debido a la inhibición directa de mPGES-1. Además,
La EEB, en particular, bloquea la síntesis de PGE2 y, por lo tanto, no interfiere con la síntesis.
In vitro e in vivo de otros eicosósidos producidos por COX que pueden ser relevantes
funciones fisiológicas (PGI2, tromboxano) o antiinflamatorias (PGD2). Parece razonable
creen que CATG y mPGES-1 son los principales objetivos de los ácidos boswélicos,

especialmente BA, y que la EEB es un candidato prometedor
Enfermedad inflamatoria de OA y AR sin causar los efectos adversos graves asociados con los AINE

corticosteroides.

Presentación: Cartón en 150 y 300 comprimidos (15 y 30 comprimidos en 10 comprimidos)